Caso de-identificado · segunda opinión e investigación

Nico

Enfermedad de Crohn de inicio infantil — EII de muy temprano inicio (VEO-IBD)

Niño en edad preescolar (México). Síntomas desde los ~8 meses de edad. Enfermedad colónica, estenosante y con retraso de crecimiento; refractaria a dos anti-TNF y, hasta hoy, sin causa monogénica identificada. Esta página reúne su historial de forma ordenada para que especialistas puedan analizarlo y para quien investiga esta enfermedad.

Diagnóstico
Crohn infantil · París A1a/L2/B2/G1
Inicio
~8 meses de edad
Datos a
octubre 2026

Resumen clínico

Varón con enfermedad de Crohn de inicio infantil (síntomas desde ~8 meses; 1ª endoscopia ene 2023 con diagnóstico inicial de colitis ulcerativa extensa / EII indeterminada, reclasificada a Crohn en 2024), clasificación de París A1a · L2 (colónica) · B2 (estenosante) · G1 (retraso de crecimiento), confirmada por endoscopia y biopsia. Tratamiento inicial con corticoide + azatioprina + mesalasina con corticodependencia, y un paso breve por tocilizumab (anti-IL-6, oct–nov 2023, elegido por una VUS en IL6ST; suspendido por fisura anal). Enfermedad perianal activa en may 2024 (estenosis anal con dilatación bajo anestesia). Curso severo y refractario: falla primaria a infliximab y adalimumab con niveles del fármaco adecuados (infliximab >50 µg/mL; adalimumab 16.2 µg/mL sin anticuerpos); vedolizumab (inducción a 6 mg/kg; 10 mg/kg cada 4 semanas desde abr 2026) pausado en jun 2026 por elevación nueva de transaminasas (ALT 128, GGT 229; hígado normal 8 meses antes) y reanudado en jul 2026 con la misma dosis máxima; el hígado normalizó en ago 2026 con vedolizumab activo. Ciclosporina suspendida; metotrexato pausado jun–sep 2026 y reanudado. Corticodependiente: al llegar al final del destete de prednisolona (sep 2026) los marcadores inflamatorios suben a su máximo (PCR 6.5 mg/dL, VSG 51, albúmina 2.3 g/dL, ferritina 5.1) y la prednisolona se regresa a 10 mg/día, con metotrexato; en oct 2026, con esa dosis, la PCR baja a 0.71 y la VSG corregida a 9, pero la ferritina cae a 4.4 µg/L (anemia ferropénica que no repone con hierro oral). Infección por C. difficile con toxina positiva (oct 2025) y otras gastroenteritis bacterianas. Recibe IVIG mensual desde jul 2024, iniciada con IgG baja (357 mg/dL) por sospecha de defecto de anticuerpos. Panel genético de 935 genes (2023; inmunodeficiencias + esquelético): sin causa monogénica accionable; VUS heterocigotas en ARHGEF1, CFB, IL6ST, MMP9, NLRP1; alelo de riesgo ABCG8. Estenosis de colon derecho no franqueable (por imagen, de aspecto inflamatorio).

Cronología

  1. ~8 meses de edad

    Inicio de síntomas

    10 a 15 evacuaciones al día con sangre y moco, dolor abdominal, despertares nocturnos y detención del crecimiento. Primero se manejó como alergia a la proteína de la leche (fórmula extensamente hidrolizada y luego elemental), sin mejoría.

  2. ene 2023

    Primera endoscopia — colitis ulcerativa extensa

    Colonoscopia: colitis ulcerativa extensa, UCEIS 7 (Mayo 2), con úlceras profundas. Patología: EII indeterminada de etapa muy temprana, con eosinofilia; H. pylori y Giardia. Inicia prednisolona + azatioprina + mesalazina: respuesta inicial, pero corticodependiente.

  3. mar 2023

    Estudio genético

    Panel de 574 genes y, una semana después, de 935 genes (incluye desórdenes esqueléticos). Sin causa monogénica; VUS en IL6ST, ARHGEF1, CFB, NLRP1 y otras, y un alelo de riesgo en ABCG8.

  4. mar–sep 2023

    Calprotectina en aumento

    786 → 954 → 1,000 mg/kg (normal ≤50) durante el esquema inicial.

  5. sep 2023

    Primera estenosis

    Colonoscopia de control: colitis moderada (UCEIS 4), pseudopólipos y estenosis de colon ascendente, todavía franqueable. Biopsia con actividad intensa y hasta 50 eosinófilos por campo.

  6. oct–nov 2023

    Tocilizumab (anti-IL-6)

    Tres dosis (14-oct, 30-oct, 12-nov), elegido por una VUS en IL6ST. Respuesta parcial; se suspende al aparecer fisura anal y lesión perianal.

  7. ene–jul 2024

    Infliximab (anti-TNF)

    Inducción desde el 13-ene-2024 y luego cada 15 días (12 dosis) hasta el 26-jul-2024. Metotrexato subcutáneo desde abr-2024. Sin respuesta pese a un nivel del fármaco muy alto (>50 µg/mL, anticuerpos 29 AU).

  8. may 2024

    Enfermedad perianal activa

    Con infliximab: estenosis anal, fisura y pliegue cutáneo; dilatación anal bajo anestesia. Diagnóstico: EII de inicio muy temprano, probable enfermedad de Crohn. IgG baja (357 mg/dL) y ANA 1:640: se refiere a inmunología por sospecha de error innato de la inmunidad.

  9. jul–ago 2024

    Ingreso a un instituto nacional de pediatría (México)

    Internamiento programado a cargo de inmunología (brote moderado, PUCAI 45). Infección por E. coli enteropatógena/enterotoxigénica y Campylobacter (toxinas de C. difficile negativas). Colonoscopia: Crohn de inicio infantil con actividad grave (SES-CD 30) y estenosis en colon ascendente, ángulo esplénico y recto. Inician gammaglobulina IV mensual, ciclosporina y adalimumab.

  10. ago 2024 – feb 2026

    Adalimumab (anti-TNF)

    Cada 3 semanas, con metotrexato, ciclosporina y gammaglobulina mensual. Sin esteroide de sep-2024 a oct-2025.

  11. may–jul 2025

    Actividad subclínica

    Calprotectina 1,980 µg/g (may-2025). Clínicamente leve; en julio se reduce adalimumab y se suspende el esteroide.

  12. sep–oct 2025

    Recaída y estenosis no franqueable

    Entero-RM: enfermedad activa y penetrante, sin fístulas ni enfermedad perianal. Colonoscopia (oct-2025): SES-CD 20, estenosis de colon ascendente no franqueable (>75% de la luz). Perfil hepático normal (ALT 13, GGT <10).

  13. oct–nov 2025

    Hospitalización por C. difficile

    Infección por C. difficile con toxina A/B positiva (metronidazol + vancomicina). Se reanuda el esteroide. Adalimumab en nivel terapéutico (16.2 µg/mL) y sin anticuerpos. Desnutrición grave. Se solicitan DHR y anticuerpos anti-IL-10.

  14. dic 2025

    Falla a anti-TNF

    Falta de respuesta primaria a anti-TNF (infliximab y adalimumab, ambos con niveles adecuados) → candidato a vedolizumab (anti-integrina).

  15. feb–abr 2026

    Vedolizumab (anti-integrina)

    Inducción a 6 mg/kg: 27-feb, 13-mar y 10-abr. El 24-abr se sube a 10 mg/kg (dosis máxima) cada 4 semanas.

  16. jun 2026

    Daño hepático nuevo

    Transaminasas elevadas (ALT 128, GGT 229), inflamación activa (VSG 41, leucocitos 16) y anemia ferropénica. El hígado estaba normal 8 meses antes.

  17. jun 2026

    Reorganización del tratamiento

    Se pausa vedolizumab (última dosis 5-jun) y se suspenden ciclosporina y metotrexato; destete lento de prednisolona (paciente corticodependiente).

  18. jul 2026

    Replanteo terapéutico

    Se valora un programa de afimkibart (anti-TL1A, en investigación) y otras opciones (ustekinumab, upadacitinib).

  19. jul 2026

    Estudio inmunogenético internacional

    La familia (trío) se inscribe en un estudio de investigación de EII de muy temprano inicio. Resultados pendientes.

  20. jul 2026

    Se reanuda vedolizumab

    Con la misma dosis máxima (10 mg/kg cada 4 semanas). Se agrega ácido ursodesoxicólico.

  21. ago 2026

    Hígado normalizado

    ALT 17, AST 26, GGT 23.8, con vedolizumab activo. PCR en rango (1.18). Persisten albúmina baja (2.8), trombocitosis (553) y anemia microcítica.

  22. sep 2026

    Reactivación al terminar el esteroide

    Con prednisolona en 1 mg/día (última etapa del destete): PCR 6.5 mg/dL, VSG 51 (corregida 22), albúmina 2.3, proteínas totales 5.7, ferritina 5.1, hierro 12.9. Hígado normal.

  23. sep 2026

    Se sube el esteroide y regresa el metotrexato

    Por la reactivación, el equipo tratante sube la prednisolona de 1 a 10 mg/día y reanuda el metotrexato, junto con vedolizumab.

  24. oct 2026

    Inflamación controlada con esteroide alto; hierro agotado

    Tras ~4 semanas con prednisolona 10 mg/día y metotrexato: PCR 0.71 y VSG corregida 9 (los valores más bajos de la serie). Ferritina 4.4 y hemoglobina 10.7 (la anemia ferropénica empeora pese al hierro oral). Plaquetas 541. Hígado normal (ALT 31).

Diagnóstico y fenotipo

A1a

Inicio antes de los 10 años (muy temprano / infantil)

L2

Localización colónica

B2

Comportamiento estenosante

G1

Retraso de crecimiento presente

Confirmado por endoscopia + histopatología en un instituto nacional de pediatría de referencia (México). Imagen (entero-RM): enfermedad penetrante con úlceras, estenosis de aspecto inflamatorio (sin proliferación fibrograsa), sin fístulas. Enfermedad perianal: fisura anal en 2023 (motivo de suspensión del tocilizumab) y estenosis anal con fisura y pliegue cutáneo en may 2024, ya con infliximab, que requirió dilatación bajo anestesia; la entero-RM del 05-sep-2025 ya no la reporta.

Esquema del tubo digestivo con las zonas inflamadas y las estenosis del colon marcadas por color.
Mapa de lesiones según la colonoscopia de oct 2025 y la entero-RM de sep 2025. Esquema ilustrativo: la ubicación y extensión son aproximadas. Toca la imagen para verla completa.

Tratamiento

Historial (suspendidos)

FármacoClaseEstado
Mesalasina + azatioprina 5-ASA + tiopurina Suspendido (2023)
Tocilizumab anti-IL-6 Suspendido (nov 2023)
Infliximab anti-TNF Suspendido (2024)
Adalimumab anti-TNF Suspendido (feb 2026)
Ciclosporina inhibidor de calcineurina Suspendido (jun 2026)

Medicamentos actuales

En evaluación

Estudios de laboratorio

Marcadores clave en cuatro momentos: antes de la crisis (oct–nov 2025; calprotectina de may 2025), pico hepático (jun 2026), reactivación al terminar el esteroide (sep 2026) y el más reciente (oct 2026, con prednisolona de nuevo en 10 mg/día). El hígado sigue normal; la inflamación bajó con el esteroide, pero el hierro sigue cayendo. En oct 2026 la albúmina no se midió (el laboratorio no tenía reactivo). La calprotectina fecal no ha estado en rango en ninguna medición (2023: 786 a 1,000 mg/kg).

Parámetrojun 2026sep 2026oct 2026
ALT (TGP) 128 ↑ 18 31
GGT 229 ↑ 30.9 34.4
PCR 1.01 6.50 ↑ 0.71
VSG 41 ↑ 51 ↑ 21 ↑
VSG corregida 28 ↑ 22 ↑ 9
Albúmina 3.1 ↓ 2.3 ↓ — (sin reactivo)
Hemoglobina 11.1 ↓ 11.0 ↓ 10.7 ↓
Plaquetas 589 ↑ 545 ↑ 541 ↑
Ferritina 8.4 5.1 ↓ 4.4 ↓
Hierro sérico 20.8 ↓ 12.9 ↓ 14.4 ↓
Calprotectina fecal — — —
IgG (con IVIG) — — —

Genética

Panel de 935 genes (inmunodeficiencias + desórdenes esqueléticos). Sin causa monogénica accionable.

Negativos (genes clásicos VEO-IBD)

IL10 · IL10RA · IL10RB · LRBA · CTLA4 · XIAP · FOXP3 · enfermedad granulomatosa crónica (CYBB/CYBA/NCF)

VUS heterocigotas

  • ARHGEF1
  • CFB
  • IL6ST
  • MMP9
  • NLRP1

+ alelo de riesgo en ABCG8 (cálculos biliares).

Pendiente / a discutir: exoma o genoma completo (WES/WGS) + estudios funcionales de inmunidad.

Alimentación actual

Ingesta habitual (no es nutrición enteral exclusiva). Se documenta como contexto clínico/nutricional.

Preguntas abiertas para especialistas

  1. 01 Con vedolizumab ya a dosis máxima e intervalo intensificado, la inflamación regresa al retirar el esteroide: ¿cuál es el siguiente mantenimiento: anti-IL-12/23 (ustekinumab), anti-TL1A (afimkibart) o JAK (upadacitinib)? ¿Cómo cubrir la transición?
  2. 02 ¿Nutrición enteral exclusiva como puente para inducir remisión y recuperar la albúmina (2.3 g/dL) en lugar de prolongar el esteroide?
  3. 03 ¿Conviene exoma/genoma completo + estudios funcionales de inmunidad, dado el inicio infantil y el panel negativo? La VUS en IL6ST ya motivó un intento con tocilizumab (respuesta parcial); ¿relevancia de ARHGEF1?
  4. 04 El daño hepático de 2026 normalizó con vedolizumab activo: ¿apunta a metotrexato/ciclosporina o a la propia enfermedad?
  5. 05 Recibe IVIG mensual desde jul 2024 (IgG previa 357 mg/dL, baja). ¿Hasta cuándo, y cómo reevaluar su producción propia de anticuerpos? Se solicitaron DHR y anticuerpos anti-IL-10 (nov 2025).
  6. 06 Estenosis de colon derecho no franqueable: ¿inflamatoria o fibrótica? ¿umbral para dilatación/cirugía?
  7. 07 ¿Experiencia con casos similares o vías de inclusión en registros de VEO-IBD (p. ej. NEOPICS, VEO-IBD Consortium)?

¿Eres especialista o investigador y puedes aportar?

Cualquier orientación, experiencia con casos similares o vías de estudio son bienvenidas.

Contacto: arguetagra15@gmail.com